2026年 02期
茵陈五苓散调控AMPK/PGC-1α/TFAM通路改善线粒体功能减轻肝细胞性黄疸的机制研究
钟冰莲;王一钦;江稳滔;陈静妃;陈炜聪;老膺荣;贺松其;目的:研究茵陈五苓散对胆红素联合丙磺舒诱导的HepaRG黄疸细胞模型的影响，探讨其退黄作用机制。方法:将HepaRG细胞随机分为正常对照血清组、3.42、6.84、13.68 g/kg茵陈五苓散10%含药血清组、0.10 g/kg熊去氧胆酸10%含药血清组、6.84 g/kg茵陈五苓散含药血清+10μmol/L多索吗啡组、6.84 g/kg茵陈五苓散含药血清+0.095 mmol/L阿卡地新组，CCK-8法检测细胞活力；除正常对照血清组外，均采用胆红素联合丙磺舒构建HepaRG黄疸细胞模型，加入相应药物或含药血清，检测细胞内总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)含量和细胞外直接胆红素(DBIL)含量；检测细胞活性氧(ROS)、线粒体膜电位水平和三磷酸腺苷含量(ATP);实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测腺苷活化蛋白激酶(Ampk)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Pgc1α)/线粒体转录因子A(Tfam)通路相关靶点mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照血清组相比，3.42、6.84、13.68 g/kg茵陈五苓散10%含药血清组及熊去氧胆酸10%含药血清组对细胞活力无明显影响(P>0.05);与正常对照血清组相比，模型对照组细胞TBIL、IBIL含量和ROS水平显著升高(P<0.01),Pgc1α、Tfam的mRNA表达显著下调(P<0.01),p-AMPK、PGC-1α、TFAM蛋白表达明显下调(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量显著降低(P<0.01);与模型对照组相比，3.42、6.84、13.68 g/kg茵陈五苓散10%含药血清组及熊去氧胆酸10%含药血清组细胞内TBIL、IBIL含量显著降低(P<0.01),细胞外DBIL含量显著升高(P<0.01),6.84 g/kg茵陈五苓散10%含药血清组Pgc1α和Tfam的mRNA表达显著上调(P<0.01),p-AMPK、PGC-1α、TFAM蛋白表达明显上调(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.01),线粒体膜电位水平、ATP含量显著升高(P<0.01);与6.84 g/kg茵陈五苓散10%含药血清组相比，6.84 g/kg茵陈五苓散含药血清+10μmol/L多索吗啡组Pgc1α、Tfam的mRNA表达显著下调(P<0.01),p-AMPK、PGC-1α、TFAM蛋白表达明显下调(P<0.05),ROS水平显著升高(P<0.01),线粒体膜电位水平、ATP含量显著降低(P<0.01)。结论:茵陈五苓散通过激活AMPK/PGC-1α/TFAM通路，改善HepaRG黄疸细胞模型中线粒体膜电位，降低ROS水平，提高ATP含量，进而发挥退黄作用。
追毒方调控CD147糖基化介导的有氧糖酵解抑制三阴性乳腺癌增殖及侵袭迁移
刘绍俊;王宗傲;张明慧;龚燕婷;李雨璇;周梁;袁琴;张露蓉;刘敏;目的:研究追毒方对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭迁移的影响，并阐述其分子机制。方法:首先采用MTT细胞毒性试验，Transwell小室侵袭试验和伤口愈合试验观察不同浓度追毒方对三阴性乳腺癌细胞增殖及侵袭迁移能力的影响；通过流式细胞术和乳酸试剂盒评估不同浓度追毒方处理后三阴性乳腺癌细胞糖摄取及乳酸生成、外排水平，以观察其有氧糖酵解水平；Western blot法检测追毒方对三阴性乳腺癌细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)糖基化及葡萄糖转运蛋白(GLUT1)、单羧酸转运蛋白(MCT4)表达的影响；为了进一步证明追毒方对TNBC细胞有氧糖酵解的调控与CD147糖基化有关，使用糖基转移酶GnT-V激动剂处理细胞，观察其对追毒方抑制效应的逆转作用。结果:与空白对照组相比，追毒方0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μg/mL组的细胞增殖活性显著降低(P<0.01),24 h IC50为5.00μg/mL,48 h IC50为0.25μg/mL,72 h IC50为0.02μg/mL,追毒方0.4、0.8、1.6μg/mL组和2-DG 2 101μg/mL组的侵袭能力和迁移能力显著降低，CD147糖基化水平显著下降(P<0.01),糖摄取能力显著降低(P<0.01),细胞内和培养上清的乳酸含量显著降低(P<0.01),有氧糖酵解关键跨膜蛋白GLUT1/MCT4的表达显著下调(P<0.01)。视黄酸处理模型中，与空白对照组相比，视黄酸30μg/mL组的糖摄取能力、细胞内及培养上清乳酸含量，CD147糖基化水平降低，GLUT1/MCT4的表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与追毒方0.8μg/mL组相比，视黄酸30μg/mL组+追毒方0.8μg/mL组的上述检测指标明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:追毒方通过调控CD147糖基化抑制GLUT1、MCT4表达，从而下调三阴性乳腺癌有氧糖酵解葡萄糖通量及乳酸生成和外排，最终抑制三阴性乳腺癌增殖及侵袭迁移。
通消阳和颗粒在多柔比星治疗4T1乳腺癌小鼠中的增效减毒作用及其机制研究
王博宇;王嘉萌;李松哲;陈晶;目的:探讨通消阳和颗粒联合多柔比星对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及机制，并验证其缓解多柔比星治疗4T1乳腺癌荷瘤小鼠心脏毒性的机制，为临床乳腺癌的中西医结合治疗提供理论依据及实验基础。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型对照组、通消阳和颗粒6.82 g/kg组、多柔比星2.5 mg/kg组、多柔比星+通消阳和颗粒6.82、13.64 g/kg组，每组8只，另选8只作为正常对照组，连续给药28 d。记录一般状况、体质量、肿瘤体积、瘤质量、心脏质量。HE染色观察肿瘤、肺及心脏组织的病理改变；ELISA法检测炎性因子的含量；生化法检测心肌酶的活性；Western blot法检测肿瘤组织中NF-κB、IKKα、E-Cadherin、Vimentin及MMP-9蛋白的表达情况，并检测心肌组织中IKKα、INOS的蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显增加(P<0.05),肿瘤组织多形态，显示出细胞异型性和局部纤维组织增生，肺组织肿瘤浸润和组织破坏，显示致密炎性；与模型对照组比较，通消阳和颗粒6.82 g/kg组、各联合组肿瘤质量显著降低，抑瘤率显著升高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量、LDH、AST、CK的活力明显降低，肿瘤组织Vimentin、MMP-9、NF-κB及IKKα的蛋白表达明显下调(P<0.05),E-Cadherin的蛋白表达显著上调(P<0.01),肿瘤组织结构异常，伴肿瘤细胞坏死，并伴胞核碎裂，固缩深染，肺组织肿瘤细胞浸润减少，肺转移减少；联合用药组上述指标降低更明显(P<0.05);多柔比星2.5 mg/kg组小鼠的心质量指数明显增加、心肌组织结构明显异常(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量、LDH、AST、CK的活力明显升高，心肌组织中IKKα及INOS的蛋白表达显著上调(P<0.01),提示心肌损伤；与多柔比星2.5 mg/kg组相比，联合组心质量指数降低，肿瘤质量降低，抑瘤率升高，血清TNF-α、IL-6、IFN-γ、LDH、AST、CK含量或活力降低，肿瘤组织IKKα、NF-κB、Vimentin、MMP-9蛋白表达下调，E-Cadherin蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),心肌组织IKKα及INOS的蛋白表达下调(P<0.01)。结论:通消阳和颗粒能通过调节NF-κB、INOS、IKKα、Vimentin、MMP-9及E-Cadherin的表达与多柔比星发挥协同作用，抑制4T1小鼠乳腺癌增殖、肺转移及多柔比星诱导的心脏毒性。
基于网络药理学与体内外模型探讨癫痫合剂抗癫痫的作用机制
周文文;司丽君;郭君婷;赵婷婷;王守宝;斯拉甫·艾白;刘桂花;目的:本研究运用网络药理学方法结合体内外实验验证，以红藻氨酸(KA)诱导的大鼠癫痫模型和谷氨酸(L-Glu)诱导SH-SY5Y神经元细胞损伤模型阐明癫痫合剂抗癫痫作用及其主要机制。方法:通过数据库筛选癫痫合剂活性成分及潜在治疗靶点，构建蛋白互作(PPI)网络并分析核心靶点，进行GO和KEGG通路富集分析，采用Autodock Vina对核心成分与关键靶点进行分子对接。体内建立红藻氨酸大鼠癫痫模型，设正常对照组、模型对照组、癫痫合剂2、4 g/kg组及阳性对照卡马西平125 mg/kg组，观察癫痫合剂对大鼠脑电(EEG)、认知功能、海马神经元损伤及γ氨基丁酸/谷氨酸(GABA/Glu)等神经递质的影响。体外以谷氨酸9 mmol/L诱导SH-SY5Y细胞损伤进行机制研究，设空白对照组、模型对照组、阳性对照姜黄素2.5μmol/L组及癫痫合剂0.5、1 mg/mL组，采用CCK-8法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率；JC-1探针检测线粒体膜电位变化；DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平；Western blot法检测癫痫合剂对PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白磷酸化表达的影响。结果:网络药理学分析显示，癫痫合剂主要活性成分包括槲皮素、木犀草素、没食子酸、3,4,5-三甲氧基肉桂酸等，关键靶点包括mTOR、AKT1和TP53等。体内实验证实，癫痫合剂能明显抑制红藻氨酸诱导的癫痫发作(P<0.05或P<0.01),改善认知障碍，保护海马神经元，升高GABA、5-HT、DA、NA/NE含量，降低Glu含量(P<0.05或P<0.01)。以谷氨酸诱导神经元细胞损伤模型，癫痫合剂0.5、1 mg/mL组显著提高SH-SY5Y细胞活力，降低细胞凋亡率和ROS水平，降低线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01),下调PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化表达(P<0.05或P<0.01)。结论:癫痫合剂具有明确的抗癫痫及神经保护作用，其机制可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路，抑制谷氨酸诱导的神经元氧化应激与凋亡级联反应，并调节脑内GABA/Glu递质平衡，从而发挥整体抗癫痫作用。
清燥救肺汤通过FOXK-FOXO-SKP2/ACSS2-TFEB-CARM1双通路调控肺癌细胞自噬溶酶体形成相关蛋白的表达
谢斌;田佳玄;安欣;余功;目的:检测自噬体形成(FOXK-FOXO-SKP2)与溶酶体合成(ACSS2-TFEB-CARM1)通路蛋白表达，结合透射电镜观察自噬溶酶体，探究清燥救肺汤抑制荷Lewis小鼠肺癌增殖机制。方法:以雄性C57BL/6J小鼠右腋皮下注射Lewis细胞建立动物模型，随机分为模型对照组、环磷酰胺50 mg/kg组(腹腔注射，隔日1次)、清燥救肺汤2.7、5.5、11 g/kg组。各组造模前2 w给药，接种后连续给药2 w。试验结束后处死小鼠并取荷瘤组织，称瘤质量、瘤体积、计算体质量变化及瘤质比；透射电镜观察肺癌细胞自噬溶酶体的形成；qRT-PCR法检测肺癌组织Foxk1、Foxk2、Foxo3、Acss2、Skp2、Carm1 mRNA的表达；Western blot法检测肺癌组织p-TFEB-1蛋白表达；荧光显微镜下观察肺癌组织GFP-LC3蛋白表达。结果:与模型对照组比较，环磷酰胺组与清燥救肺汤2.7、5.5、11 g/kg组瘤体积及瘤质比显著降低、p-TFEB-1蛋白表达显著下调(P<0.01);环磷酰胺组和清燥救肺汤5.5、11 g/kg组GFP-LC3蛋白、Acss2 mRNA表达明显上调，Foxk2 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组和清燥救肺汤11 g/kg组瘤质量显著降低(P<0.01),Foxk1、Foxk2、Skp2 mRNA表达下调，Foxo3、Carm1 mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01);电镜下清燥救肺汤5.5、11 g/kg组可见自噬溶酶体。结论:清燥救肺汤可诱导肺癌细胞自噬，抑制肺癌增殖，减小瘤体积及瘤质比，其机制可能为通过上调GFP-LC3蛋白及Foxo3 mRNA的表达，下调Foxk1、Foxk2和Skp2的mRNA表达，促进自噬体的形成；下调p-TFEB-1蛋白表达、上调Acss2、Carm1 mRNA的表达促进溶酶体的形成，最终促进自噬融酶体的形成实现。
芪藤消浊颗粒通过ALKBH5调控Trim13 mRNA 甲基化减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞炎症增殖
雷淑军;高家荣;胡兴民;刘涛;庄星星;魏良兵;目的:探讨芪藤消浊颗粒对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MMCs)炎症和增殖的影响。方法:以3μg/mL LPS诱导小鼠肾小球系膜细胞构建慢性肾小球肾炎体外模型。采用Western blot法和RT-qPCR法检测ALKBH5和TRIM13的表达；通过ELISA法测定MMCs上清液中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；甲基化RNA免疫共沉淀法检测Trim13 mRNA的甲基化水平；流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡情况；CCK-8法检测细胞的增殖活性。结果:与正常对照组比较，模型对照组MMCs细胞炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著升高，IL-10含量显著降低(P<0.01),P65、p-P65 NF-κB显著上调(P<0.01),G1/G0期细胞水平显著增加(P<0.01),细胞增殖活性显著升高(P<0.01),ALKBH5蛋白表达显著上调(P<0.01),Trim13 mRNA甲基化表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较，芪藤消浊颗粒20%含药血清组炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著降低，IL-10含量显著升高(P<0.01),P65、p-P65 NF-κB蛋白表达显著下调(P<0.01),G1/G0期细胞水平显著减少(P<0.01),细胞增殖活性显著降低(P<0.01),ALKBH5蛋白表达显著下调，Trim13 mRNA甲基化表达显著上调(P<0.01)。ALKBH5过表达的MMCs中，芪藤消浊颗粒20%含药血清对细胞凋亡和细胞周期停滞的促进作用显著减弱(P<0.01)。结论:芪藤消浊颗粒通过调节ALKBH5-TRIM13轴，减轻MMCs的炎症反应，抑制其过度增殖，发挥治疗慢性肾小球肾炎的作用。
消肿止痛合剂通过TLR4信号通路对大鼠糖尿病神经痛的作用及机制
刘涛;王威威;何志军;魏晓涛;何元旭;马岁录;何波;韩升龙;谢婧;宋渊源;田慧卿;目的:研究消肿止痛合剂治疗糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain, DNP)的作用与机制。方法:将40只雄性SD大鼠以链脲佐菌素(STZ)和高糖高脂饲料建立大鼠DNP模型后，随机分为模型对照组、消肿止痛合剂0.9 g/kg组、Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242 3 mg/kg组、TAK-242 3 mg/kg+消肿止痛合剂0.9 g/kg组，另设正常对照组，每组10只，各组给予相应药物或生理盐水，1次/d,连续14 d。测后足机械性缩足反射阈值(MWT)、测定热刺激缩足反射潜伏期(PWL); ELISA法检测大鼠坐骨神经组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-1β含量；HE染色观察大鼠坐骨神经组织病理形态改变；Real-time PCR法检测大鼠坐骨神经组织中Tlr4、Nfkb、Myd88 mRNA表达；Western blot法检测大鼠坐骨神经组织中TLR4、核因子κB(NF-κB)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达；免疫组化法(IHC)检测大鼠坐骨神经组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(INOS)蛋白阳性表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠坐骨神经纤维局部断裂，分布稀疏不均，髓鞘增宽，有节段性脱髓鞘现象，局部可见血管扩展及淋巴细胞浸润，不同时间节点的MWT、PWL明显降低(P<0.05),坐骨神经组织Nfkb、Myd88及Tlr4 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01),COX-2、INOS及NLRP3蛋白表达和阳性面积均显著升高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较，消肿止痛合剂0.9 g/kg组、TAK-242 3 mg/kg组、TAK-242 3 mg/kg+消肿止痛合剂0.9 g/kg组坐骨神经损伤明显改善，神经纤维排列相对紧密整齐，未见明显淋巴细胞浸润；MWT、PWL均显著升高(P<0.05),坐骨神经组织Nfkb、Myd88及Tlr4 mRNA表达显著下调(P<0.01),COX-2、INOS及NLRP3蛋白表达和阳性面积明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6及IL-1β含量明显降低(P<0.05),消肿止痛合剂0.9 g/kg组和TAK-242 3 mg/kg+消肿止痛合剂0.9 g/kg组大鼠坐骨神经组织中TLR4、NF-κB及MyD88蛋白表达显著下调(P<0.01),TAK-242 3 mg/kg组大鼠坐骨神经组织中仅TLR4蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:消肿止痛合剂可改善DNP大鼠坐骨神经损伤，降低炎症反应与氧化应激反应，缓解DNP疼痛；消肿止痛合剂联合TLR4抑制剂在改善DNP大鼠坐骨神经损伤、降低炎症反应、缓解DNP疼痛方面效果更显著。
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降防保心胶囊入血成分和质量评价研究
施之琪;陆曙;目的:通过超高效液相色谱-电喷雾-四极杆-飞行时间-串联质谱(UPLC-QTOF-MS)技术研究降防保心胶囊入血成分，再建立降防保心胶囊的指纹图谱和含量测定方法。方法:通过UPLC-QTOF-MS技术考察降防保心胶囊入血成分。采用HPLC建立降防保心胶囊的指纹图谱，并利用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2012版),结合聚类分析(CA)、主成分分析(PCA)和偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)对指纹图谱进行评价，并结合对照品图谱对色谱峰进行指认。根据指纹图谱建立的色谱条件，建立指标性成分含量同时测定的分析方法。结果:对大鼠血清分析得到87个化学成分，主要包括生物碱类、有机酸类、黄酮类、萜类、挥发油类等。通过HPLC建立降防保心胶囊的指纹图谱，结果显示，相似度>0.97。通过对照品指认了其中没食子酸、绿原酸、葛根素、芍药苷、粉防己碱、防己诺林碱、洋川芎内酯I、阿魏酸、苯甲酰芍药苷等9个共有峰。通过PCA、PLS-DA分析，8批样品分布比较集中，2批样品在默认核心区域外，并筛选出芍药苷、阿魏酸、绿原酸是降防保心胶囊成品的差异标志物。经方法学考察，建立芍药苷、阿魏酸、粉防己碱、防己诺林碱、葛根素、苯甲酰芍药苷、没食子酸的含量同时测定方法。结论:初步分析得出降防保心胶囊主要入血成分，并根据入血化学成分分析结果建立降防保心胶囊的指纹图谱和含量测定方法，所建方法准确、可靠，可用于降防保心胶囊的质量控制。
基于肠道菌群和代谢组学探讨复方蜘蛛香凝胶贴膏治疗消化不良的作用机制
梅佳华;查学志;孙杏倩;刘云宽;蔡俊飞;林维川;马云淑;目的:通过肠道菌群和代谢组学技术探讨复方蜘蛛香凝胶贴膏治疗消化不良的作用机制。方法:复制高热量饮食诱导的幼鼠消化不良模型(high-calorie-diet-induced dyspepsia, HC-DID),根据各组幼鼠体质量和摄食量变化、胃排空率、小肠推进率、胃窦和十二指肠病理变化评价复方蜘蛛香凝胶贴膏治疗消化不良的作用；ELISA法检测幼鼠血清中D-木糖、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、5-羟色胺(5-HT)和胃动素(MTL)含量；通过16S rDNA高通量测序和超高效液相色谱-四极飞行时间质谱法(UPLC-QTOF-MS)检测幼鼠肠道菌群和肠道内容物代谢物的变化。结果:与正常对照组相比，模型对照组幼鼠的摄食量和体质量明显降低，胃排空率和小肠推进率明显降低，血清D-木糖、MTL含量降低，CCK、VIP、5-HT含量升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比，复方蜘蛛香凝胶贴膏4.1、8.2、16.4 g/kg组消化不良幼鼠的摄食量和体质量增加，胃排空率和小肠推进率增加，血清D-木糖、MTL含量升高，CCK、VIP、5-HT含量降低(P<0.05或P<0.01)。复方蜘蛛香凝胶贴膏8.2 g/kg组能够增加消化不良幼鼠的肠道菌群多样性。幼鼠肠道内容物中鉴定出30种差异代谢物，精氨酸和脯氨酸代谢等5条通路是复方蜘蛛香凝胶贴膏干预后差异最显著的代谢通路。结论:复方蜘蛛香凝胶贴膏可以提高消化不良幼鼠的摄食量，促进胃肠动力，其机制可能与调节肠道菌群结构和精氨酸、脯氨酸代谢密切相关。
淫羊藿苷抑制Epo启动子高甲基化调控周细胞肌成纤维细胞转化改善5/6肾切除大鼠肾性贫血
袁玲;王蕾;王宏;崔晓雪;江茜;目的:观察淫羊藿苷对5/6肾切除大鼠肾性贫血的影响，并探讨其作用机制。方法:将大鼠分为假手术对照组、模型对照组、地西他滨0.6 mg/kg组、淫羊藿苷50、100 mg/kg组。第14周末腹主动脉取血检测血常规及血清促红细胞生成素(EPO)活力；取股骨和肾脏，HE染色观察股骨骨髓造血改变；免疫荧光染色检测肾脏组织α-SMA/PDGFRβ共定位表达，观察周细胞肌成纤维细胞转化(PMT);Western blot法检测肾组织甲基转移酶Dnmt 3a表达；亚硫酸氢测序PCR(BSP)检测Epo启动子甲基化水平。结果:与假手术对照组比较，模型对照组红细胞计数、Hb含量、Hct百分率显著降低(P<0.01),血清EPO活力升高(P<0.05),骨髓造血功能降低，周细胞向肌成纤维细胞转化增多(P<0.01),肾组织DNA甲基转移酶Dnmt 3a表达上调，Epo启动子甲基化表达上调(P<0.01);与模型对照组比较，地西他滨0.6 mg/kg组、淫羊藿苷50、100 mg/kg组血清EPO活力显著升高(P<0.01),红细胞计数、Hb含量、Hct百分率显著升高，肾组织Dnmt3a的表达显著下调(P<0.01),Epo启动子甲基化表达下调，周细胞向肌成纤维细胞转化减少(P<0.01)。结论:淫羊藿苷在5/6肾切除诱导的CKD大鼠中表现出抗贫血作用，其机制可能是通过抑制Epo启动子高甲基化，调控PMT恢复EPO产生，改善肾性贫血。