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茯苓多糖抗衰老作用研究
侯安继,陈腾云,彭施萍,项荣,刘萍目的 :研究茯苓多糖抗动物衰老作用。方法 :采用正常小鼠和老龄大鼠为试验动物 ,观察茯苓多糖对丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和单胺氧化酶 (MAO)活性和对动物抗寒和抗疲劳实验的影响。结果 :茯苓多糖能不同程度增加血清中T SOD和Cu SOD活性 ,降低MDA含量 ,但对MAO活性则无明显影响。茯苓多糖还能延缓小鼠游泳死亡时间。结论 :茯苓多糖有较好的抗动物衰老作用。
麻杏石甘汤通过调节MAPK/NF-κB通路缓解LPS致急性肺损伤的炎症反应
侯雯倩;刘东玲;海洋;刘小凤;董劲曲;苏敬;徐兰;任珂;杨丽丽;刘小瑞;目的:建立LPS(脂多糖)诱导的急性肺损伤小鼠模型，探究麻杏石甘汤对急性肺损伤的保护作用及机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤5.4、54、108 g/kg组和哌非尼酮200 mg/kg组，每组10只，连续灌胃给予相应药物或去离子水7 d,第8 d注射LPS建立急性肺损伤模型，从肺功能检测、肺部CT检测、脏器指数、肺组织病理学检查、肺组织湿/干质量比(W/D)、血清及肺灌注洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量测定、肺组织氧化应激指标变化等综合探讨麻杏石甘汤对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用机制。结果:与正常对照组比较，模型对照组肺灌洗液和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量，肺组织病理学产生变化，肺功能指标明显改变、CT异常、肺指数显著增加，炎症因子明显增加，氧化指标明显异常，成功建立急性肺损伤模型(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤能明显或部分改善模型小鼠肺部炎性细胞浸润，改善肺功能和肺部CT,能明显降低LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠中肺组织的丙二醛(MDA)的含量，同时也能增强急性肺损伤小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活力，还能降低血清和BLAF中IL-1β、IL-6以及TNF-α等细胞炎症因子的含量，下调肺组织p38MAPK、JNK、ERK1/2、TNF-α、IL-6蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过抗氧化应激、抑制相关炎症因子、调节炎症MAPK/NF-κB通路等多种途径有效预防急性肺损伤。
桃红四物汤调控Nrf2/Keap1/HO-1信号通路介导的铁死亡在膝骨关节炎中的作用机制
段航;曾凡;王林华;邝高艳;卢敏;目的:桃红四物汤调控核因子E2相关因子(Nrf2)/Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路介导的铁死亡在膝骨关节炎(KOA)中的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、桃红四物汤9 g/kg组、双醋瑞因胶囊0.0045 g/kg组，每组各10只；各组均采用内侧半月板失稳手术造模，造模成功1 w后各组灌胃给予相应的药物或无菌水，1次/d,连续8 w。干预完成后，检测各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18含量及关节软骨组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量；透射电镜观察大鼠软骨线粒体数量、形态、结构及分布情况；Western Blot法检测大鼠关节软骨组织Keap1、Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、肿瘤抑制蛋白53(P53)、溶质载体家族7成员11重组蛋白(SLC7A11)的表达。结果:与假手术对照组比较，模型对照组Mankin和OARSI病理评分增加，IL-1β、TNF-α、IL-18、MDA、ROS含量显著升高，Keap1、P53蛋白表达显著上调，SOD活力显著降低，Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较，桃红四物汤组Mankin和OARSI病理评分降低，IL-1β、TNF-α、IL-18、MDA、ROS含量降低，Keap1、P53蛋白表达显著下调，SOD活力显著升高，Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:桃红四物汤可能通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路抑制大鼠关节软骨铁死亡。
天麻的酚类成分及其中枢神经药理作用研究进展
张成宸;石京山;天麻是我国传统名贵中药,具有防治老年痴呆症、焦虑症、抑郁症、中风和癫痫,改善记忆,延缓衰老等功效。天麻中天麻素等主要酚类活性成分表现出良好的中枢神经药理作用,可以用于防治中枢神经系统疾病。本文例举了天麻的主要酚类成分,阐明了天麻素、4-羟基苯甲醇和巴利森苷的药物代谢动力学特征,总结了天麻素、4-羟基苯甲醇、4-羟基苯甲醛、香草醇、香草醛和巴利森苷等对中枢神经系统疾病如阿尔兹海默病、帕金森病、焦虑症、抑郁症、脑缺血和癫痫的临床前药理作用及机制。
紫草有效成分的提取及其抗炎作用研究
赵雪梅;王桂玲;费洪荣;张颖;赵海霞;魏玉芬;目的:探讨用不同的方法提取紫草中的抗炎成分及其抗炎作用。方法:采用乙醇索氏提取法、乙醇渗漉法、乙醇浸泡法、氯仿超声法、乙酸乙酯索氏提取法、石油醚渗漉法、乙酸乙酯渗漉法、石油醚超声法及石油醚索氏提取法九种不同的提取方法,提取紫草中的有效成分,以左旋紫草素为标准品,通过双波长薄层扫描法定量,确定九种不同提取方法中紫草素含量;采用二甲苯致小鼠耳肿胀法,与水提法制备的水提物的抗炎作用相比较,探讨紫草的醇提物和水提物的抗炎作用。结果:九种提取方法中乙醇的提取率最高(0.019%,醇提物),其次是氯仿(0.015%),乙酸乙酯次之(0.013%),石油醚效果最差(0.006%);紫草提取物的抗炎作用与浓度呈正相关,醇提物的抗炎效果好于水提物的抗炎效果。结论:九种提取方法提取率由高到低依次为:乙醇索氏法>乙醇渗漉法>乙醇浸泡法>氯仿超声法>乙酸乙酯索氏法>石油醚渗漉法>乙酸乙酯渗漉法>石油醚超声法>石油醚索氏法;紫草中抗炎成分主要存在于醇提物中。
中药及其复方抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究进展
岳栋芳;李永芳;早期再灌注是挽救缺血性心脏病的有效方式。但与之矛盾的是，缺血区域血运重建可能引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI),导致更严重的心肌损伤。这不仅增加了患者的身体负担，甚至可能造成危及生命的严重后果。中药作为我国的传统药物，在MIRI预防和治疗中得到了广泛应用。随着对中药认识的逐渐深入，中药治疗MIRI的作用机制也被逐渐揭示，这不仅为中药治疗MIRI提供了理论保障，也为进一步阐明MIRI的发病机制提供了参考。基于此，本文对近年来中药治疗MIRI的研究进展进行了综述，期望对中药在MIRI预防治疗领域的应用提供参考。
药对荆芥-防风的现代研究现状
于柳;王哲;武志强;何敏;曾南;本文从化学成分、药理研究及临床应用角度回顾文献,对荆芥防风药对及两味单味药的研究现状进行分析总结,并进行比较,发现两味药物的化学成分与药理作用具有一定的共性,是其临床相须为用的基础,但两者配伍之后即荆芥-防风药对在化学成分与药理研究方面资料甚少,两药配伍后会产生新物质,药理作用亦会发生变化,因此有必要对该药对进行系列研究,挖掘其活性部位群,为以荆芥、防风为君药的中药复方的临床应用提供实验依据。
抗胃溃疡中药实验研究进展
魏广义;刘楠楠;王淑美;孔令雷;杜冠华;通过调研近年来中医药治疗胃溃疡相关研究资料,系统梳理胃溃疡动物模型、中医药治疗胃溃疡的实验研究进展。中医药在中医辨证指导下治疗胃溃疡具有独特优势和广阔应用前景。目前中医药的胃溃疡研究仍以实验性胃溃疡动物模型为主,缺少中医药特点;病证结合模型评价体系不完善,研究深度不够,机制间缺少相互作用联系。本文对胃溃疡中医药治疗研究进展进行综述,以期为胃溃疡的临床治疗及药物开发提供参考。
阿比多尔、清肺排毒汤、连花清瘟胶囊、金叶败毒颗粒对某方舱医院轻型/普通型新冠肺炎患者疗效的回顾性研究
余恒毅;任秀华;祁星星;左琴;刘东;目的:回顾性评价某方舱医院阿比多尔片、清肺排毒汤、连花清瘟胶囊和金叶败毒颗粒单药治疗轻型、普通型新型冠状病毒肺炎患者的临床疗效。方法:选取2020年2月17日至2020年3月6日于湖北省武汉市光谷会展中心方舱医院接受治疗且符合新冠确诊标准的出院病历资料214例,按照治疗方法的不同分为阿比多尔治疗组、清肺排毒汤治疗组、连花清瘟胶囊治疗组和金叶败毒颗粒治疗组。214例患者在对症治疗基础上,阿比多尔组38例患者接受阿比多尔片单药治疗,清肺排毒汤组64例患者接受清肺排毒汤单药治疗,连花清瘟组85例患者接受连花清瘟胶囊单药治疗,金叶败毒组27例患者接受金叶败毒颗粒单药治疗,比较各组间疾病转重率和好转出院患者的住院时长。结果:214例患者中,男123例(57.5%),女91例(42.5%),年龄范围为20岁～69岁,平均年龄为47岁,各组间基线资料均衡可比。住院期间,阿比多尔组、清肺排毒汤组、连花清瘟组和金叶败毒组患者的转重率分别为42.1%、12.5%、18.8%和7.4%,阿比多尔组患者转重率高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01);清肺排毒汤组、连花清瘟组和金叶败毒组间转重率无统计学差异。阿比多尔组、清肺排毒汤组、连花清瘟组和金叶败毒组病情好转出院患者的住院时长中位时间分别为10.5、10、10、12 d,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单用清肺排毒汤、连花清瘟胶囊或金叶败毒颗粒在治疗轻型/普通型新冠患者的转重率和好转患者住院时长等方面无统计学差异,但以上三种中药在降低轻型/普通型新冠患者转重率方面可能优于阿比多尔单药治疗。
PI3K/AKT信号通路在缺血性脑卒中后细胞程序性死亡中的研究进展
陈海;王建;缺血后脑损伤是一个复杂而迅速的级联反应过程，细胞程序性死亡在此过程中发挥着重要作用，PI3K/AKT信号通路是细胞关键的存活通路之一，在脑缺血及细胞程序性死亡中均起着重要作用。本文综述了近5年PI3K/AKT信号通路在脑缺血后细胞程序性死亡中的研究进展，旨在为缺血性脑卒中的科学研究提供新思路。检索相关数据库，结果显示，PI3K/AKT信号通路可调控神经细胞的存活/凋亡、自噬、神经发生以及神经细胞增殖和突触可塑性，并且可阻断细胞启动程序性死亡；可从细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡、自噬、铁死亡等5种程序性死亡方面改善缺血后的脑损伤。PI3K/AKT信号通路为治疗缺血性脑卒中及研究细胞程序性死亡的重要靶点。