- 刘玉凤;黄枚;南丽红;许晓丽;谢玉玲;郑立升;
目的:观察半夏秫米汤对失眠模型大鼠的治疗作用及其对生物钟基因和神经递质的影响，初步探究其药效物质基础及安全性，阐释临床使用大剂量半夏秫米汤治疗失眠的理论基础，有利于指导临床合理及安全用药。方法:测定半夏秫米汤最大给药量并利用广泛靶向代谢组技术确定其化学成分；采用氯苯丙氨酸(PCPA)诱导大鼠失眠模型，观察半夏秫米汤对失眠模型大鼠的治疗作用及下丘脑组织病理学变化的影响；采用ELISA法检测大鼠下丘脑组织5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、褪黑色素(MT)含量；Western blot法及qRT-PCR法检测大鼠下丘脑组织昼夜运动输出周期(Clock)、脑和肌肉芳烃受体核转录因子样蛋白1(BMAL1)蛋白及mRNA的表达。结果:半夏秫米汤小鼠最大给药量为810 g/kg。鉴定出999种半夏秫米汤代谢物，主要代谢物为氨基酸及其衍生物类(49.81%)、核苷酸及其衍生物类(16.62%)。与正常对照组相比，模型对照组大鼠体质量增加较少，睡眠潜伏期明显延长，睡眠持续时间显著缩短(P<0.01);同时神经元染色变深，细胞大小不一，形状变长，核皱缩；下丘脑5-HT、MT的含量明显降低，DA含量明显升高，Clock、BMAL1表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，半夏秫米汤8.1、16.2、32.4 g/kg组大鼠体质量增加较大，睡眠潜伏期缩短和睡眠持续时间明显延长(P<0.05或P<0.01),神经元损伤改善；半夏秫米汤16.2、32.4 g/kg组MT的含量明显升高，而DA的含量明显降低(P<0.05或P<0.01);半夏秫米汤32.4 g/kg组5-HT的含量显著升高(P<0.01);半夏秫米汤8.1、16.2、32.4 g/kg组Clock、BMAL1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:半夏秫米汤安全范围较大，其代谢产生的氨基酸类和核苷酸类代谢产物可能是其药理作用的重要物质基础。半夏秫米汤具有较好的抗失眠作用，该作用可能与其降低大鼠下丘脑组织中DA含量，增加5-HT、MT含量，抑制下丘脑ClOCK、BMAL1表达有关。
2023年08期 v.39;No.230 12-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 1738K] [下载次数：1589 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：4 ] - 王晓凤;郑强;王林;张红雷;赵敏;
目的:采用网络药理学-分子对接的方法，探讨黄连解毒汤治疗有机磷中毒(OPP)的作用机制，并进行动物实验验证分析。方法:利用网络药理学工具，获得黄连解毒汤治疗有机磷中毒(OPP)的有效成分、核心靶点和信号通路。建立有机磷中毒(OPP)大鼠模型，进行病理染色、ELISA、PCR实验验证网络药理学预测的主要靶点以及治疗效果。结果:网络药理学筛选出黄连解毒汤关键有效成分包括槲皮素、掌叶防己碱、山柰酚；核心靶点涉及MTOR、SRC、ESR1、AKT1、STAT3、BCL2L1;GO数据富集分析发现，乙酰胆碱分解代谢过程、骨骼肌卫星细胞的增殖依赖性的正向调控生长因子、生物碱代谢、促进复合物依赖性分解代谢过程、UA反应、等在生物过程中富集度较高；乙酰胆碱酯酶活性、JUN激酶活性、胆碱酯酶活性、四氢生物蝶呤结合、羧酸跨膜转运体活性、等在分子功能中富集度较高；主轴突、染色体移动复合体、质膜外侧面、BCL2家族蛋白复合物、核包膜腔、等在细胞组成中富集度较高。KEGG通路富集分析内分泌抵抗、催乳素信号通路、膀胱癌、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、Erbb信号通路、等可能在黄连解毒汤治疗有机磷中毒(OPP)中起关键作用；分子对接验证各核心靶点与其对应化合物之间均有较强的结合力，其中以MTOR和槲皮素、SRC和山柰酚、STAT3和槲皮素之间结合能最低，结合最为稳定。动物实验表明，与正常对照组比较，模型对照组中大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α含量明显升高，肺组织Mtor、Src、Stat3的mRNA表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比，常规治疗组大鼠血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量明显下降，肺组织Mtor、Src、Stat3的mRNA表达明显下调(P<0.05);与常规治疗组相比，黄连解毒汤联合治疗组能进一步明显改善肺组织病理变化，降低血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量，明显下调肺组织Mtor、Src、Stat3的mRNA表达(P<0.05)。结论:黄连解毒汤通过多成分、多靶点改善有机磷中毒(OPP)。
2023年08期 v.39;No.230 19-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 3406K] [下载次数：1751 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：4 ] - 卢芳;蒋鑫;徐晓敏;刘树民;
目的:探讨穿山龙复方对痛风性关节炎(GA)合并高尿酸血症(HUA)模型大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法:先运用分子对接技术预测穿山龙复方中主要活性成分与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关靶蛋白的分子间相互作用，再建立痛风性关节炎合并高尿酸血症大鼠复合模型进行体内实验验证。将48只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照秋水仙碱0.3 mg/kg组及穿山龙复方0.2、0.4、0.8 g/kg组。用尿酸钠、氧嗪酸钾和10%酵母饲料造模的同时，分别给予相应的药物灌胃。7 d后取材，测定踝关节肿胀度；HE染色观察踝关节病理学变化，血清白细胞介素-8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；以Real-timePCR法测定大鼠踝关节中Tlr4、Myd88、Nfkb mRNA表达。结果:分子对接结果表明复方的主要活性成分与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的靶蛋白均有良好的结合活性，其中薯蓣皂苷与TLR4结合活性最强。体内实验结果表明，与正常对照组相比，模型对照组大鼠血尿酸含量以及踝关节损伤程度均显著增加，血清IL-1、IL-8、TNF-α的含量显著升高(P<0.01),踝关节中Tlr4、Myd88、Nfkb mRNA表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较，穿山龙复方各剂量组和秋水仙碱组对GA&HUA复合模型大鼠血尿酸含量以及踝关节损伤程度显著减轻，血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量显著降低(P<0.01),踝关节中Tlr4、Myd88、Nfkb mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:穿山龙复方可以通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路达到抗痛风性关节炎和高尿酸血症的作用。
2023年08期 v.39;No.230 25-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 2448K] [下载次数：2333 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：4 ] - 龚红霞;董焕成;苏韫;曹旺杰;和建政;刘永琦;张晗;曾元丁;李从艺;康倩;
目的:探讨大补脾汤联合奥沙利铂通过影响TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及下游相关分子的表达，对胃癌荷瘤小鼠肠道屏障损伤的影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型，随机分为模型对照组、奥沙利铂0.01 g/kg组、奥沙利铂加大补脾汤5.4、10.8、21.6 g/kg组，另选10只健康小鼠作为正常对照组；各组小鼠经灌胃或腹腔注射给予相应药物或生理盐水，连续给药14 d。末次给药后，眼球取血收集血清并取其肠道组织样本。HE染色观察小肠组织形态的变化，ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及D-乳酸的含量，RT-qPCR和WB法分别检测小肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)、核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、闭合蛋白(Occludin)的mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组病理显示小鼠小肠绒毛稀疏、断裂，各给药组上述病理改变均有不同程度的改善，模型对照组小鼠血清中TNF-α和D-乳酸含量显著升高(P<0.01),小肠组织中Tlr4、Myd88和Nfκb p65 mRNA及蛋白的表达明显上调，Occludin mRNA及蛋白的表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，奥沙利铂加大补脾汤各组血清中TNF-α、D-乳酸含量均显著降低(P<0.01);小肠组织中Tlr4、Myd88和Nfκb p65 mRNA及蛋白表达明显下调，Occludin mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:大补脾汤联合奥沙利铂通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可减轻对胃癌荷瘤小鼠肠道屏障的损伤。
2023年08期 v.39;No.230 31-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 1501K] [下载次数：981 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：4 ] - 杨永芳;王恺悦;张玉娟;彭善鑫;朱崇田;车峰远;
目的:探讨脉络舒通丸对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只雄性ICR小鼠按体质量随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平0.024g/kg组和脉络舒通丸1.8、3.6、7.2 g/kg组,每组10只。各组灌胃给予相应药物或水预处理7 d,采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。再灌注24 h后评估各组小鼠神经功能评分、脑含水量及脑梗死体积占比；HE染色观察缺血核心区脑组织病理学改变；ELISA法检测脑组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量；免疫印迹法分析小鼠缺血脑组织与半暗带组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1、cleaved IL-1β蛋白表达。结果:与假手术对照组相比，模型对照组小鼠神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积占比明显升高(P<0.05或P<0.01),HE染色显示脑组织产生损伤性病理改变，脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6的含量均显著升高(P<0.01),缺血脑组织与半暗带组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1、cleaved IL-1β蛋白表达均显著上调(P<0.01);与模型对照组相比，脉络舒通丸3.6、7.2 g/kg组神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积占比明显减少(P<0.05或P<0.01);脉络舒通丸各组小鼠脑组织病理学均有显著改善，脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6的含量明显降低(P<0.05或P<0.01);脉络舒通丸7.2 g/kg组小鼠缺血脑组织与半暗带组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1、cleaved IL-1β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:脉络舒通丸可通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路，抑制神经炎症反应，从而达到对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
2023年08期 v.39;No.230 36-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 1892K] [下载次数：941 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：4 ]
- 杨蓉;赵焕新;季新燕;杨李旺;王惠洁;翟晓艳;
目的:探讨羟基红花黄色素A对离体大鼠基底动脉的舒张作用，并研究该作用与电压依赖性钾通道(Voltage-gated K~+channels, Kv)和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases, MAPK)通路的关系。方法:采用离体微血管环技术研究羟基红花黄色素A对大鼠基底动脉血管环肌张力的影响，及Kv通道阻断剂4-AP、MAPK通路抑制剂SB239063和PD98059对羟基红花黄色素A舒张大鼠基底动脉血管环的影响；采用全细胞膜片钳记录方式及蛋白质印迹法(Western blot)研究羟基红花黄色素A对大鼠基底动脉平滑肌细胞Kv通道电流及Kv1.2通道蛋白表达的作用，及SB239063和PD98059对以上作用的影响。结果:羟基红花黄色素A 10、30、100μmol/L可以抑制内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)引起的基底动脉血管环的收缩作用(P<0.01),也可浓度依赖性舒张10 nmol/L ET-1预收缩的基底动脉血管环(P<0.01);4-AP、SB239063和PD98059可以显著抑制羟基红花黄色素A对大鼠基底动脉血管环的舒张作用(P<0.01);羟基红花黄色素A可使基底动脉平滑肌细胞Kv通道电流增大、Kv1.2通道蛋白表达上调(P<0.01),SB239063和PD98059可显著抑制羟基红花黄色素A增加Kv通道电流和上调Kv1.2通道蛋白表达的作用(P<0.01)。结论:羟基红花黄色素A可舒张离体大鼠基底动脉血管环，该作用可能与上调MAPK通路和增强Kv通道有关。
2023年08期 v.39;No.230 41-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 1585K] [下载次数：241 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：4 ] - 李素银;王丽双;游丽萍;林佳成;孔晓妮;高月求;孙学华;
目的:研究槐果碱在对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤模型上的影响和作用。方法:通过网络药理学在PubChem数据库获取槐果碱化合物的结构，采用PharmMapper和Swiss Target Prediction数据库筛选药物靶点，利用GeneCards、OMIM数据库进行疾病靶点预测，将药物和疾病的交集导入STRING数据库构建PPI网络，预测槐果碱治疗APAP诱导的小鼠急性肝损伤作用靶点及通路。采用C57BL/6小鼠建立APAP诱导的急性肝损伤模型，同时用槐果碱干预小鼠，通过观察肝脏表观、血清生化检测、肝脏HE染色、肝脏F4/80免疫组化染色和Tunel凋亡染色评价小鼠肝损伤情况。通过Western blot验证槐果碱治疗APAP诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制。结果:网络药理学获得槐果碱治疗急性肝损伤91个交集靶点，涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K-AKT)等信号通路。与模型对照组相比，槐果碱45、60 mg/kg组可明显降低APAP诱导的急性肝损伤小鼠ALT、AST活力(P<0.01),显著改善肝组织病理损伤程度、减少巨噬细胞浸润，并且明显减少肝细胞凋亡(P<0.01),Western blot结果显示槐果碱60 mg/kg可明显上调p-PI3K、p-AKT蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:槐果碱通过抗炎、抗凋亡作用来减轻APAP诱导的肝损伤，作用机制与激活PI3K/AKT通路相关。
2023年08期 v.39;No.230 46-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 2654K] [下载次数：1009 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：4 ] - 彭宵;李强;田丽莉;朱国福;
目的:探究雷公藤甲素联合阿霉素对人肝癌Huh7细胞增殖、凋亡的影响。方法:将Huh7细胞分为正常对照组、雷公藤甲素30 nmol/L组、阿霉素2μmol/L组、联合给药(雷公藤甲素30 nmol/L+阿霉素2μmol/L)组，采用MTT法检测各组Huh7细胞存活率；Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot法检测凋亡相关蛋白及DNA损伤修复相关蛋白的表达。结果:与正常对照组相比，2μmol/L阿霉素可抑制Huh7细胞增殖，30 nmol/L雷公藤甲素对Huh7细胞的增殖无明显抑制作用(P>0.05);与阿霉素2μmol/L组相比，雷公藤甲素30 nmol/L+阿霉素2μmol/L组可显著抑制Huh7细胞的增殖(P<0.01),且联合给药组对Huh7细胞的凋亡诱导作用明显增强(P<0.01),Huh7细胞中促凋亡蛋白Cleaved Caspase 3、BAX及DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达显著上调(P<0.01),抗凋亡蛋白BCL-2及DNA损伤修复蛋白XRCC1、PARP、Rad51的表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论:30 nmol/L雷公藤甲素可显著增强阿霉素对Huh7细胞的增殖抑制作用、凋亡诱导作用，其机制可能与上调Cleaved Caspase 3、BAX表达，下调BCL-2表达，抑制DNA损伤修复反应有关。
2023年08期 v.39;No.230 52-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 1633K] [下载次数：534 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：4 ] - 尹奕凡;李赫伟;陶田秀;徐宝灵;张可锋;高雅;
目的:研究蒲公英甾醇对急性重型肝炎小鼠的肝保护作用并基于酪氨酸激酶2/转录因子3/c-Jun氨基末端激酶(JAK2/STAT3/JNK)信号通路探讨其作用机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素120 mg/kg组、蒲公英甾醇2.5、5、10 mg/kg组，每组10只。各组灌胃相应药物或生理盐水，1次/d,连续15 d,末次药后2 h后，正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)500 mg/kg和脂多糖(LPS)10μg/kg建立急性重型肝炎模型，腹腔注射体积为4 mL/kg,禁食不禁水6 h后，取血并收集小鼠肝脏。生化法检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量或活力；ELISA法检测肝组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β含量；HE染色观察肝组织的病理变化程度；Western blot法检测细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、转录因子3(STAT3)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠血清中ALT、AST活力和肝组织中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高，T-SOD和GSH-Px的活力显著降低(P<0.01),肝组织p-STAT3和p-JNK蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比，蒲公英甾醇和水飞蓟素可不同程度地改善小鼠急性重型肝炎发展进程，其中蒲公英甾醇10 mg/kg可显著降低小鼠血清中的ALT、AST活力以及肝组织中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量(P<0.01),提高肝组织中T-SOD和GSH-Px的活力，下调p-STAT3、p-JNK蛋白表达，显著上调SOCS3的蛋白表达(P<0.01)。结论:蒲公英甾醇对D-GalN/LPS致急性重型肝炎小鼠肝脏具有保护作用，其保肝机制可能通过上调SOCS3从而调控JAK2/STAT3及JNK信号通路，进而抑制炎症反应相关。
2023年08期 v.39;No.230 57-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 1527K] [下载次数：672 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：4 ] - 杨秋实;贾享;贺武斌;王一;黄建华;
目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后，加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力；采用Hoechst 33342染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡情况；采用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平；蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞凋亡蛋白BCL2-相关蛋白X(BAX)、B淋巴瘤细胞-2(BCL-2)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)及相关信号通路蛋白P38与细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κ-B(NF-κB)蛋白表达，并使用P38激动剂P79350进一步验证槐角苷与P38/MAPK/NF-κB信号通路的关系。结果:与空白对照组相比，模型对照组H9c2心肌细胞活力显著降低(P<0.01),凋亡率明显增加，H9c2心肌细胞内ROS生成增加(P<0.05),凋亡相关蛋白BAX、Cleaved Caspase-3表达上调，BCL-2表达下调，P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达上调，NF-κB表达上调(P<0.01);与模型对照组相比，槐角苷预8.65、34.59μg/mL处理后，H9c2心肌细胞活力显著升高(P<0.01),凋亡率明显降低(P<0.05),细胞内ROS生成降低(P<0.05),BAX、Cleaved Caspase-3表达下调(P<0.01),BCL-2表达上调(P<0.01),P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05);加入P38激动剂P79350后，与槐角苷34.59μg/mL组相比，槐角苷减轻多柔比星H9c2心肌细胞损伤的作用被明显逆转(P<0.05)。结论:槐角苷通过下调P38/MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达从而减少ROS生成，抑制氧化应激，减轻多柔比星引起的心肌细胞损伤。
2023年08期 v.39;No.230 62-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 1684K] [下载次数：428 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：4 ] - 王灿;张思森;苗明三;李秀敏;武香香;
目的:研究败酱草总黄酮对大鼠脑缺血耐受模型炎症级联反应的影响。方法:采用阻断大鼠双侧颈总动脉(CCA)10 min作为缺血预处理,再灌注120 h后,线栓阻塞法阻断左侧大脑中动脉2 h,再复灌22 h,建立大鼠脑缺血耐受模型。于第1次缺血预处理开始,连续灌药7 d。末次给药后,取脑部中间位置,观察脑组织梗死面积; ELISA法测定脑组织匀浆白介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、低氧诱导因子(HIF-1)和热休克蛋白70(HSP70)含量;免疫组化法检测皮质区Notch信号受体1(Notch1)和核转录因子κB-p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组脑梗死面积,脑组织IL-1、TNF-α、MMP-2、MMP-9、TGF-β、HIF-1、HSP70含量及其脑皮质区Notch1、NF-κBp65蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,败酱草总黄酮200 mg/kg组能够明显降低脑梗死面积(P<0.05),败酱草总黄酮100、200 mg/kg组能明显降低IL-1、TNF-α、MMP-2、MMP-9含量(P<0.05),200 mg/kg组能显著升高TGF-β、IL-10、HIF-1、HSP70含量(P<0.05);败酱草总黄酮200 mg/kg组Notch1、NF-κBp65蛋白表达显著下调(P<0.01),败酱草总黄酮100 mg/kg组Notch1、NF-κBp65蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:败酱草总黄酮能调控脑缺血后体内促炎因子和抗炎因子的失衡状态,抑制炎症级联反应,减轻脑组织损伤,发挥脑保护作用。
2023年08期 v.39;No.230 67-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 1530K] [下载次数：593 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：4 ] - 覃日宏;夏星;盘涌;蒙田秀;柳贤福;
目的:探讨壮药白苞蒿水提液及含药血清对小鼠离体子宫平滑肌收缩功能的影响，并初步探讨其收缩子宫平滑肌的作用机制。方法:利用雌二醇增加子宫的敏感度，采用生物采集系统记录小鼠离体子宫平滑肌的收缩曲线，观察壮药白苞蒿水提液及其血清对小鼠离体子宫平滑肌收缩频率、收缩幅度、收缩面积及活动力的影响；观察壮药白苞蒿水提液对肾上腺素干预下小鼠离体子宫平滑肌收缩频率、收缩幅度及活动力的影响。结果:(1)与同组给药前自身相比，空白对照组所有检测指标均无显著差异(P>0.05);白苞蒿15.00、7.50、3.75 mg/mL组可明显升高子宫平滑肌最大收缩张力、平均收缩张力、收缩面积、收缩频率、活动力、平均收缩张力促进率及子宫活力促进率(P<0.05或P<0.01),15.00 mg/mL组可明显升高最小收缩张力(P<0.05),3.75 mg/mL组可显著提高子宫平滑肌的活动力(P<0.05),3.75、7.50、15.00 mg/mL组对小鼠离体子宫活力促进率分别为：50.10%、122.60%、675.10%,平均收缩张力促进率分别为：17.60%、43.40%、129.30%。(2)AD 0.0025 mg/mL组的最大收缩张力和平均收缩张力均显著降低(P<0.01);与AD 0.0025 mg/mL组对比，白苞蒿25.00 mg/mL组可显著提高子宫平滑肌的最大收缩张力和平均收缩张力(P<0.01)。(3)与同组给药前相比，加入AD后，各组所有检测指标较造模前均明显降低(P<0.05或P<0.01);与同组造模后相比，空白对照组所有检测指标均无显著变化(P>0.05),白苞蒿15.00、7.50 mg/mL组可显著升高最大收缩张力、平均收缩张力、收缩频率和活动力(P<0.05或P<0.01)。(4)与同剂量空白血清相比，白苞蒿20 g/kg的含药血清50μL、100μL、200μL组对增强小鼠离体子宫的最大收缩张力优于空白血清(P<0.05),200μL组对增强小鼠离体子宫平均收缩张力优于空白血清(P<0.05),100μL组对小鼠离体子宫收缩频率和活动力优于空白血清(P<0.05)。结论:壮药白苞蒿及其含药血清均能兴奋小鼠离体子宫平滑肌，促进子宫收缩，有拟缩宫素样作用。
2023年08期 v.39;No.230 72-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 1868K] [下载次数：532 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：4 ] - 张宇灵;张树辉;
目的:探讨白花蛇舌草乙醇提取物对肝癌细胞MHCC97-H、MHCC97-L增殖的影响。方法:通过CCK-8增殖实验、平板克隆实验、细胞周期及凋亡检测观察白花蛇舌草乙醇提取物对细胞增殖的影响；通过球形成实验、肝癌干细胞标志物EpCAM、CD133检测观察白花蛇舌草乙醇提取物对肝癌干细胞亚群的影响。通过构建MHCC97-H肝癌细胞裸鼠移植瘤模型，观察白花蛇舌草乙醇提取物在体内对肝癌细胞生长的影响，通过构建移植瘤指数生长模型，评估其抗肝癌疗效。结果:白花蛇舌草乙醇提取物呈时间、浓度依赖性抑制肝癌细胞MHCC97-H、MHCC97-L体外增殖。与正常对照组比较，4 mg/mL白花蛇舌草乙醇提取物可降低肝癌细胞克隆形成率(P<0.01),明显增加G_0/G_1期细胞比例(P<0.01),明显增加凋亡细胞比例(P<0.01),明显降低细胞成球率及EpCAM~+、CD133~+干细胞亚群比例(P<0.01)。体内实验表明，白花蛇舌草乙醇提取物0.52 g/kg组MHCC97-H移植瘤体积在治疗期内小于生理盐水组，通过构建移植瘤指数增长模型可得生理盐水组与白花蛇舌草乙醇提取物组移植瘤生长速率分别为7.9%,6.8%,白花蛇舌草乙醇提取物0.52 g/kg组肿瘤生长延迟2 d。结论:白花蛇舌草乙醇提取物可能通过阻滞MHCC97-H、MHCC97-L细胞周期于G_0/G_1期、诱导其凋亡、抑制细胞自我更新能力、抑制EpCAM~+、CD133~+干细胞亚群生长以抑制肝癌细胞体内外增殖。
2023年08期 v.39;No.230 77-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 1745K] [下载次数：748 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：35 ] |[阅读次数：4 ] - 盛望龙;黄先菊;刘师佺;许馨怡;武宙阳;李竣;陈晓;柏远;董悦;
目的:研究獐牙菜对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积型肝损伤大鼠的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、熊去氧胆酸100 mg/kg组、獐牙菜194、385 mg/kg组。采用ANIT诱导大鼠急性肝内胆汁淤积型肝损伤模型，以獐牙菜进行干预，熊去氧胆酸为阳性对照，观察大鼠体质量及肝质量变化；测定胆汁流速，检测其血清ALT、AST、ALP、γ-GT活力，DBIL、TBIL、TBA含量；HE染色观察肝组织病理变化；qRT-PCR检测肝组织Fxr、Mrp2、Bsep、Ntcp、Cyp7a1和Shp mRNA的表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠在ANIT干预后状态不佳，体质量逐日下降，胆汁流速显著下降(P<0.01);血清中AST、ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBIL、DBIL活力或含量显著增加，肝脏系数显著增加(P<0.01);肝组织病理损伤明显，肝组织Fxr、Mrp2、Bsep、Ntcp和Shp的mRNA表达均明显下调，Cyp7a1的mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比，獐牙菜各剂量组及熊去氧胆酸100 mg/kg组中肝脏系数显著下降，肝组织病理损伤显著减轻，胆汁流速显著加快，血清中ALT、AST、ALP、γ-GT活力，TBIL、TBA和DBIL含量不同程度降低，Fxr和Bsep的mRNA表达上调，Cyp7a1的mRNA表达下调(P<0.05或P<0.01);獐牙菜385 mg/kg组和熊去氧胆酸100 mg/kg组Mrp2和Ntcp的mRNA表达上调，獐牙菜各组大鼠肝脏中的Shp mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论:獐牙菜具有保护ANIT诱导的胆汁淤积型肝损伤大鼠肝损伤的作用。
2023年08期 v.39;No.230 83-88+129页 [查看摘要][在线阅读][下载 1605K] [下载次数：719 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：4 ]